Експеримент кај глувци покажал дека абнормалните протеини од човечко мозочно ткиво можат да поттикнат создавање структури со ист облик — важна трага за разбирањето на Алцхајмеровата болест.
Научници покажаа како патолошките форми на тау протеинот можат да го пренесат својот специфичен облик на други протеини во мозокот. Во експеримент со глувци, тау издвоен од мозоците на починати пациенти поттикнал создавање нови протеински наслаги со истата тродимензионална структура.
Студијата, објавена во списанието Nature, дава директен структурен доказ за механизам сличен на оној кај прионските болести. Сепак, наодите не значат дека Алцхајмеровата болест се пренесува меѓу луѓето преку секојдневен контакт.
Кога протеинот станува шаблон за патолошки промени
Во здравите нервни клетки, тау помага во одржувањето на нивната внатрешна структура. Кај одредени невродегенеративни заболувања, тој се превиткува неправилно и се натрупува во абнормални наслаги.
Овие заболувања се нарекуваат тауопатии, а различните болести се поврзани со различни облици на тау наслагите.
Истражувачите долго време претпоставувале дека неправилно превитканиот тау може да дејствува како молекуларен шаблон: да ги поттикне другите тау протеини да ја преземат неговата форма и така да го продолжат процесот. Новото истражување покажува дека при ова „копирање“ се зачувува и структурата карактеристична за конкретната болест.
Што покажал експериментот?
Тимот користел тау наслаги од донирано мозочно ткиво на лица со Алцхајмерова болест и кортикобазална дегенерација. Примероците биле инјектирани во мозоците на здрави глувци, кои потоа биле следени во текот на 12 месеци.
Човечкиот тау брзо исчезнал, но подоцна се појавиле наслаги составени од сопствениот тау на глувците. Тие се прошириле и надвор од местото на инјектирање, следејќи различни обрасци во зависност од потеклото на примерокот.
Кај глувците што примиле тау поврзан со Алцхајмерова болест, наслагите се појавиле во невроните. Кај оние што примиле примероци од кортикобазална дегенерација, биле зафатени и потпорните глијални клетки, слично на патолошките промени кај луѓето.
Зачуван структурен „отпечаток“
Со криоелектронска микроскопија, научниците ја испитале структурата на новоформираните протеински влакна. Утврдиле дека глувчешкиот тау го презел обликот на човечкиот тау што го започнал процесот.
Ова е клучното откритие: оригиналните протеини повеќе не биле присутни, но нивниот структурен „отпечаток“ останал во новите наслаги. Резултатот ја поддржува идејата дека формата на протеинот носи информации што можат да го насочат развојот на специфична патологија.
Важен чекор, но не и готов третман
И покрај протеинските промени, глувците не покажале видливи симптоми на болеста. Тоа остава отворено прашање како натрупувањето на тау е поврзано со подоцнежното оштетување на мозокот.
Откритието не нуди непосреден лек, но посочува можни цели за идни терапии: навлегувањето на абнормалниот тау во клетките, промената на здравите протеини и ширењето кон соседните клетки.
Разбирањето на овие чекори би можело да помогне во развојот на начини за забавување или запирање на патолошкиот процес.
