Невробиолози од Универзитетот Мекгил откриле група нервни клетки кои играат клучна улога во регулирањето на апетитот и склоноста кон дебелеење.
NG2-глиалните клетки, излегува, одговараат за чувството на ситост и нарушувањето на нивната активност при терапии против придонесува за зголемување на апетитот. Резултатите од истражувањето се објавени во изданието Cell Metabolism.
Пред околу две децении научниците откриле дека апетитот се контролира од хормонот лептин, кој се изработува од живите клетки. Тој се испорачува од протокот на крв во мозокот, каде сигнализира на одреден центар дека сме сити и не можеме повеќе да јадеме.
Иако рецепторите на лептин се откриени во хипоталамусот, останува непознато како лептинот влијае на употребата на храна и тежината.
Во новата студија научниците успеале да одговорат на ова прашање. Тие обратиле внимание на клетките во средното возвишение на хипоталамусот, кои се делат во поголем дел од животот.
Истражувачите користеле средство кое придонесува за загинувањето на NG2-глиални клетки. Излегува дека без овие неврони мозокот на експериментални глувци веќе не прима сигнали од масните клетки.
Три дена по почетокот на земањето на препаратот некои животни почнаа да се хранат во многу поголеми количини во споредба со контролната група глувци кои не добивале инхибитор на глиалните клетки.
За 30 дена нивното тежина се удвоила. Интересно е дека другите NG2-глиални клетки кои се наоѓале надвор од средната нагорнина, не биле погодени.
Научниците сметаат дека тука се крие одговорот на прашањето, зошто пациентите со рак на мозокот имаат тенденција на чуден начин да зголемуваат тежина. Зрачењето обично води до потиснување на делењето на глиалните клетки, што доведува до неконтролиран апетит.
Новите методи кои се насочени кон одржување на популацијата на невроните во хипоталамусот, може да помогнат во лекувањето на дебелината.
