Една нова студија открива како општите анестетици селективно ги замолчуваат ексцитаторните неврони во мозокот, откривајќи ја мистеријата за нивните ефекти врз одржувањето на длабок сон за време на операцијата.
Секоја година во светот се вршат повеќе од 350 милиони болнички операции, а многумина се подложуваат на процедури за кои е потребна општа анестезија во одреден период од нивниот живот.
И покрај нивната заедничка употреба и безбедност, точните механизми со кои анестетиците работат во мозокот не се целосно разбрани и се мистерија од нивното воведување пред повеќе од 180 години.
Во една студија објавена во The Journal of Neuroscience, Adam D. Hines, истражувачкиот соработник на Australia’s Queensland University of Technology и неговиот тим даваат нови сознанија за овој сложен процес.
Лековите за општа анестезија се чини дека се насочени кон одредени делови од мозокот одговорни за одржување на будноста.
Откривање на потенцијален механизам
Користејќи вински мушички во своето истражување, Hines и неговиот тим откриле потенцијален механизам со кој анестетиците комуницираат со одредени видови неврони преку протеини. Човечкиот мозок содржи околу 86 милијарди неврони, од кои секој е уникатен, што придонесува за ефикасноста на општата анестезија.
Hines објаснува дека иако се познати широките ефекти на анестетиците, особено како тие предизвикуваат брзо онесвестување, ситните детали бараат повнимателен поглед на разликите помеѓу мозочните клетки. Невроните генерално спаѓаат во две категории: ексцитацијски неврони, кои не одржуваат будни и инхибиторни неврони, кои ги регулираат ексцитацијските неврони. Во секојдневниот живот, овие неврони се балансираат едни со други. Кога заспиваме, инхибиторните неврони постепено ги замолчуваат ексцитацијските, а тоа предизвикува да се чувствуваме уморни. Општите анестетици го забрзуваат овој процес со директно замолчување на ексцитацијските неврони, па оттука и терминот „да се успие некој“.
Клучно прашање што останува
Но, вистинското клучно прашање е: Зошто спиеме за време на операцијата? Во нормални околности, ако поединецот спие и некој се обиде да го оперира, би го разбудил. Сепак, општата анестезија го спречува ова будење. Иако не постои силен консензус, многу научници се согласуваат дека невроните престануваат да комуницираат кога се изложени на анестетици. Оваа комуникација е неопходна за функционирање на мозокот и свесност за телото.
Студијата на Hines покажува дека општите анестетици ја запираат комуникацијата помеѓу ексцитацијските неврони, но не и инхибиторните. Иако концептот не е нов, студијата обезбеди убедливи докази зошто биле погодени само возбудливите неврони.
Улогата на протеинот
За да можат невроните да комуницираат, протеините мора да го олеснат ослободувањето на невротрансмитери, односно хемиски гласници како што се допамин и серотонин. Студијата покажува дека општите анестетици ја намалуваат способноста на овие протеини да ослободуваат невротрансмитери, но само во ексцитацијските неврони. Користејќи вински мушички Drosophila melanogaster и микроскопија со висока резолуција, тимот ги разгледал молекуларните ефекти на анестетиците врз овие протеини.
Разликата помеѓу ексцитацијските и инхибиторните неврони лежи во типовите на протеини што ги експримираат, слично како кај два автомобили од иста марка и модел, но со различни карактеристики. Ослободувањето на невротрансмитери вклучува многу протеини и секоја варијација може да влијае на анестетичката функција.
Hines забележува дека следниот чекор во истражувањето е да се утврди кои разлики во протеините предизвикуваат општите анестетици да ја инхибираат само ексцитацијската комуникација. Студијата, исто така, сугерира дека општите анестетици предизвикуваат голема глобална инхибиција во мозокот, што ја смирува ексцитабилноста на два начина – нè заспива и нè одржува во сон.
Извор: The Conversation
