Обично се смета дека несвестицата е предизвикана од недостаток на кислород или гликоза во мозокот. Но, научниците откриле интересна врска со друг орган.
Поради топлина, глад, предолго стоење или едноставно поради гледање крв или игла, 40 проценти од луѓето паѓаат во несвест барем еднаш во животот, но што точно предизвикува краткотрајно губење на свеста, што научниците го нарекуваат синкопа, одамна е непозната за кардиолозите и невролозите.
Неодамна, истражувачите го откриле нервниот пат кој го контролира овој процес, вклучително и претходно непозната група сензорни неврони кои го поврзуваат срцето со мозочното стебло.
Студијата објавена на 1 ноември во списанието Nature покажува дека активирањето на овие неврони ги прави лабораториските глувци неподвижни речиси веднаш, проследено со манифестација на симптоми забележани за време на синкопа кај луѓето, како што се брзо проширување на зениците и превртување на очите во очните дупки.
Авторите истакнуваат дека токму таквиот нервен пат е клучен за разбирање на несвестицата, покрај претходното сознание дека тоа е последица на намален проток на крв во мозокот.
Има намалување на протокот на крв, но во исто време постојат посебни кола во мозокот кои го контролираат тоа, објасни неврологот од Универзитетот во Калифорнија, Сан Диего и коавтор на студијата Винет Августин.
Проучувањето на овие патишта може да доведе до нов пристап за лекување на срцевите причини за синкопа, според кардиологот Каљанам Шивкумар од Универзитетот во Калифорнија, Лос Анџелес.
Нови неврони
Механизмите кои контролираат како и зошто луѓето се онесвестуваат долго време ги збунуваат научниците, делумно затоа што тие главно се фокусираат на проучување на срцевиот мускул или мозокот, но изолирано.
Авторите на оваа студија развиле нови алатки кои укажуваат на тоа како овие два системи комуницираат еден со друг, односно каква е нивната интеракција.
Со анализа на секвенционирањето на РНК на јазлениот ганглион, дел од вагусниот нерв кој го поврзува мозокот со неколку органи, вклучувајќи го и срцето, истражувачите идентификувале група сензорни неврони кои укажуваат на тип на рецептор вклучен во контракцијата на малите мускули во крвните садови, предизвикувајќи нивно стегање.
Овие неврони, наречени NPY2R VSN, се разликуваат од другите гранки на вагусниот нерв поврзани со белите дробови или цревата. Тие формираат гранки во долните мускулни делови на срцето, таканаречените комори и се поврзани со посебна област на мозочното стебло наречена област пострема.
Користејќи нова техника која комбинира ултразвучно снимање со висока резолуција со оптогенетика, начин на контролирање на невронската активност со помош на светлина, научниците го стимулирале NPY2R VSN кај глувците, следејќи го нивниот пулс, крвниот притисок, дишењето и движењата на очите.
Кога се активирани NPY2R VSN, глувците кои слободно се движеле наоколу се онесвестиле за неколку секунди. Додека биле во несвест, кај нив биле забележани слични симптоми како кај луѓето: брзо проширување на зениците и превртување на очите во приклучоците, но и други симптоми на синкопа како кај луѓето, како што се намален пулс, намален крвен притисок, намалена стапка на дишење и побавен доток на крв во мозокот.
Сега знаеме дека има рецептори во срцето кои, кога ќе се активираат, ќе го „исклучат“ срцето, вели Јан Герт ван Дијк, клинички невролог од Медицинскиот центар на Универзитетот Лајден во Холандија.
Луѓето обично брзо закрепнуваат од синкопа. Невроните во мозокот се како многу разгалени деца. Ним им треба кислород и шеќер и тоа веднаш, објасни Ван Дијк. Тие престануваат да функционираат многу брзо ако ги лишиш од кислород или гликоза.
Овие нервни клетки почнуваат да умираат по околу две до пет минути без кислород, но синкопата обично трае помалку од 60 секунди.
Ако пак додадете кислород, тој едноставно ќе продолжи да работи, и исто толку брзо, објасни Ван Дијк.
Активност на мозокот
За подобро да разберат што точно се случува во мозокот за време на синкопата, истражувачите користеле електроди за да ја забележат активноста на илјадници неврони од различни региони на мозокот кај лабораториски глувци додека животните паѓале во несвест.
Тие откриле дека активноста се намалува во сите области на мозокот, освен во одредена област на хипоталамусот позната како перивентрикуларна зона (PVZ).
Кога оваа зона била блокирана, глувците доживеале подолги епизоди на несвест, додека стимулацијата на PVZ имала ефект животните да се освестат и да почнат повторно да се движат. Авторите велат дека координираната невронска мрежа која ги вклучува NPY2R VSN и PVZ ја регулира несвестицата и последователното закрепнување.
Откритието на NPY2R VSN не одговара на сите прашања веднаш, но идните истражувања би можеле да ги разјаснат речиси сите непознати, според клиничкиот кардиолог Ричард Сатон од Империал колеџ во Лондон.
Прашањата што кардиолозите ги поставуваат со децении сега можат да вклучат невронаучна перспектива за да се обидат да дознаат како нервниот систем го контролира срцето, рече Августин.
Следното големо прашање е како се активираат овие неврони. Тоа е една од најголемите загатки во целата моја кариера, изјави Дијк.
